La enfermedad de Parkinson y la nutrición

Qué es el Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica del sistema nervioso central que se caracteriza por movimientos lentos e involuntarios y músculos rígidos. Generalmente se manifiesta en personas mayores de 40 años. Los síntomas primarios y tempranos de la enfermedad de Parkinson son anosmia, bradiquinesia, depresión, tics musculares y temblor.

Desde el punto de vista de la terapia bioquímica nutricional, hemos encontrado niveles altos de homocisteína en los pacientes que sufren de enfermedad de Parkinson. Algunos otros investigadores han llegado a la misma conclusión (Firshein, R. The Nutraceutical Revolution. Riverhead Books via Penguin Putnam Inc., New York, USA. 1998:147).

La deficiencia nutricional en el Parkinson

La deficiencia nutricional – dentro del grupo de las vitaminas – que casi siempre hemos encontrado en los pacientes que tienen la enfermedad de Parkinson es la deficiencia de la vitamina B-6. Esta vitamina facilita la producción de la dopamina en el cerebro. La evidencia clínica nos ha mostrado que los complementos de vitamina B-6 natural pueden mejorar el control de la vejiga, disminuir los calambres, los temblores y la rigidez en estos pacientes neurológicos.

Aquellas personas que sufren de la enfermedad de Parkinson no deben consumir aspartame ya que puede exacerbarla, debido a sus posibles efectos excitotóxicos.

Dentro del grupo de los metales pesados que pueden causar daño en este tipo de individuos, hemos encontrado que el aluminio está alto en las personas que padecen de la enfermedad de Parkinson. En la literatura médico existen algunos otros reportes con el mismo encuentro (Dalton, et al, Aluminium and calcium in soil and food from Guam, Palau and Jamaica: implications for ALD and Parkinsonism-dementia syndromes of Guam. Brain. 112:45-53, 1989).

La exposición excesiva al monóxido de carbono y el Parkinson

Se ha visto que la exposición excesiva al monóxido de carbono está implicada en el surgimiento de la enfermedad de Parkinson (Parkinsonism alter carbon monoxide poisoning, Choi IS, Eur Neurol, 2002;48:30-33). También hemos encontrado que la exposición excesiva a los pesticidas — particularmente organoclorados y otros fosfatos – está implicada en el surgimiento de la enfermedad de Parkinson.

Se piensa que los radicales libres están involucrados en el surgimiento de varias alteraciones neuronales como la de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la lipofuscinosis ceroide neuronal. También se asume que juega un papel en la lesión cerebral causada por la isquemia o algún traumatismo. Varios pacientes recibieron diferentes antioxidantes como el ácido ascórbico, la coenzima Q-10 y luego se midieron sus niveles en el líquido cefalorraquídeo y el plasma (Free Radic Biol Med 1996;21(2):211-7).

Neuropatología asociada con la enfermedad de Parkinson

Por otro lado y con una visión más amplia, se piensa que la neuropatología asociada con la enfermedad de Parkinson dentro y alrededor de la substantia nigra involucra la producción excesiva de radicales libres, autoxidación de la dopamina, defectos en la expresión del glutatión peroxidasa, niveles atenuados de glutatión reducido, homeostasis alterada del calcio, excitotoxicidad y defectos genéticos en la actividad mitocondrial del complejo I. En un estudio se demostró que la coenzima Q-10 produjo una protección significativa en ambos modelos de investigación (Neurotoxicology 2001, Apr;22(2):283-8).

Hay evidencia considerable que sugiere que la disfunción mitocondrial y el daño oxidativo pueden jugar un papel en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. Esta posibilidad se ha fortalecido por estudios recientes en modelos animales, los cuales han demostrado que un inhibidor selectivo del complejo I del gen del transporte electrónico puede producir un modelo animal que se asemeja muy de cerca de los encuentros bioquímicos e histopatológicos de la enfermedad de Parkinson. Varios agentes están accesibles que pueden modular el metabolismo de la energía celular y que pueden ejercer efectos antioxidantes. Hay evidencia substancial de que las mitocondrias son una importante fuente de radicales libres dentro de las células. Entre los agentes que han demostrado ser benéficos en los modelos animales de la enfermedad de Parkinson se encuentran la creatina y la coenzima Q-10. Esta última ha demostrado efectos prometedores en ensayos clínicos de la enfermedad de Parkinson lo mismo que en ensayos clínicos de la enfermedad de Huntington y la ataxia de Friedreich (Ann Neurol 2003;53(3Suppl 1):539-48).

Estudio clínico con enfermedad de Parkinson

En otro estudio clínico con 210 hombres y 184 mujeres con enfermedad de Parkinson, hubo una asociación positiva encontrada entre la ingesta de productos lácteos y el riesgo de contraer la enfermedad de Parkinson en los hombres, pero no en las mujeres. No se pudo asociar otro grupo alimenticio con el riesgo de sufrir la enfermedad de Parkinson en hombres y en mujeres. Los hombres mostraron asociaciones positivas significativas con el riesgo de la enfermedad de Parkinson por la ingesta de varios alimentos lácteos, lo mismo que el calcio lácteo, la vitamina D láctea, la lactosa y la proteína láctea pero no la grasa láctea (Diet and Parkinson´s disease: A potencial role of dairy products in men. Chen H Zang SM, Hernan Ma et al. Ann Neurol, December 2002;52(6):793-801).

Al estudiar a un grupo de casi 100 pacientes con la enfermedad de Parkinson, el beber agua de pozo y las lesiones en la cabeza fueron los factores de riesgo para que la enfermedad de Parkinson se desarrollara a una edad más temprana. Por otro lado, se demostró que el ejercicio tiene un efecto protector contra dicha enfermedad (Environmental risk factors of young onset Parkinson´s disease: A case-control study. Tsai CH, Lo SK et al. Clin Neurol Neurosurg, 2002;104:328-333).

Qué es la Coenzima Q10

La coenzima Q-10 es un catalizador vital muy importante en la producción de la energía que las células necesitan para subsistir. Si se rompe la cadena de energía celular, no habrá energía, y por lo tanto tampoco habrá vida.

Para que nuestro cuerpo pueda producir energía, se requiere de una complicada cadena de procesos bioquímicos. Dentro de esta cadena, uno de los químicos más importantes, es la coenzima Q-10.

Parece que trabaja al mejorar la función de las mitocondrias y al protegerlas de la oxidación. Las mitocondrias son básicamente las plantas de poder en las células. Esto incluye a las células del corazón y a las neuronas del cerebro. Las mitocondrias producen la molécula de energía llamada ATP, la cual se requiere dentro de todas las células para funcionar en forma normal. El cerebro y el corazón consumen grandes cantidades de ATP. Muchas enfermedades del envejecimiento tales como la enfermedad del Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, enfermedades cardíacas, etc. son causadas por la degeneración y muerte de las mitocondrias.

La deficiencia nutricional de la coenzima Q-10

Ha habido algunos reportes en la literatura médica que indican que los medicamentos que bajan el colesterol pueden causar una disminución en los niveles de la coenzima Q-10 llevándonos potencialmente a algunos efectos colaterales por estos medicamentos incluyendo la destrucción de las células nerviosas y musculares.

Afortunadamente se realizó el primer gran estudio en seres humanos. Esta investigación clínica fue multicéntrica, randomizada, con grupos paralelos, controlada con placebo, doble ciego con rango de dosificación. El objetivo fue evaluar un rango de dosis de la coenzima Q-10 para la seguridad y la eficacia en el tratamiento de la enfermedad temprana de Parkinson.

Todos los pacientes que tomaron parte en este estudio tenían 3 características primarias de la enfermedad de Parkinson, temblor, rigidez y movimientos lentos y habían sido diagnosticados con la enfermedad dentro de los 5 años desde el momento en que fueron enrolados.

Estudios sobre la coenzima Q-10

Después de un sondeo inicial y pruebas sanguíneas básicas, los pacientes fueron divididos al azar en 4 grupos, 3 grupos recibieron coenzima Q-10 en 3 diferentes dosis junto con vitamina E mientras que el cuarto grupo recibió un placebo que sólo contenía vitamina E. Cada persona participante recibió una evaluación clínica un mes más tarde y cada 4 meses por un total de 16 meses o hasta que el investigador determinó que el paciente necesitaba tratamiento con levo dopa. Ninguno de los pacientes o de los investigadores sabía cuál tratamiento había recibido cada paciente hasta que el estudio terminó.

Durante el período del estudio, el grupo que recibió la dosis más grande coenzima Q-10 tuvo 44 % menos declinación en la función mental, la función motora y la habilidad para realizar las actividades de la vida diaria tales como alimentarse y vestirse.

Los grupos que recibieron coenzima Q-10 también tuvieron incrementos significativos en el nivel de coenzima Q-10 en sangre y un incremento significativo en las reacciones productoras de energía dentro de sus mitocondrias.

Las conclusiones de este estudio son que la coenzima Q-10 es segura y bien tolerada y lo más importante es que la coenzima Q-10 retrasa el progreso de la enfermedad de Parkinson.