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Novedades en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple

Los nutrientes sobre las enfermedades

Cada día aparece mayor evidencia científica que nos demuestra la influencia de los nutrientes sobre las enfermedades, especialmente la crónico-degenerativas. En el caso de la Esclerosis Múltiple, al medir los niveles de la vitamina B-12 y de la homocisteína (un aminoácido cuyo exceso es muy dañino) en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo, en varios pacientes con este problema, se ha podido demostrar que presentan niveles superiores de homocisteína comparados con los niveles en personas sanas. Lo mismo podemos decir con respecto a la medición de los niveles de vitamina B-12. En los pacientes que sufren de Esclerosis Múltiple, los niveles son inferiores, tanto en sangre como en el líquido cefalorraquídeo, comparados con los niveles en sujetos sanos (“Homocysteine and Vitamin B-12 in Multiple Sclerosis”; Baig, Shahid, M. and Qureshi, G.: Biogenic Amines, 1995;11(6):479-485).

En diferentes universidades de todo el mundo, muchos investigadores han tratado de correlacionar varios patrones dietéticos con la distribución geográfica de la Esclerosis Múltiple. En uno de los estudios más recientes, se examinó la relación entre las tasas de mortalidad por la Esclerosis Múltiple durante el período que comprende entre 1983 a 1989 – obtenidas de 36 países – y la latitud y la ingesta dietética de grasa. Los resultados del estudio son muy elocuentes. Indicaron que una dieta rica en grasa saturada de alimentos animales y baja en lípidos marinos y ácidos grasos insaturados fue positivamente relacionada con la mortalidad por Esclerosis Múltiple.

Los factores dietéticos y Esclerosis Múltiple

Aunque también se encontró que la mortalidad por Esclerosis Múltiple se incrementa en las áreas arriba de una latitud de 30 grados al Norte, parece que los factores dietéticos cuentan mucho para esta incidencia aumentada. Por ejemplo, aunque Japón y partes de China están arriba de los 30 grados al Norte, la incidencia y la mortalidad por Esclerosis Múltiple es muy baja. Además, los resultados de este estudio son muy similares a otros estudios previos.

Las dietas altas en gluten y leche son mucho más comunes en áreas donde hay una alta tasa de Esclerosis Múltiple. A pesar de lo intrigante de estas asociaciones, la mayor parte de la investigación con relación a la Esclerosis Múltiple y la nutrición, se ha enfocado en el papel que la grasa dietética juega en la epidemiología y la etiología de la Eslcerosis Múltiple.

La dieta y la Esclerosis Múltiple

Algunas de las primeras investigaciones centradas alrededor de la dieta y la Esclerosis Múltiple, trataron de explicar porqué las comunidades de granjeros de la parte de adentro de Noruega tienen una incidencia superior que las áreas cerca de la costa. Se descubrió que las dietas de los granjeros eran mucho más altas en productos animales y lácteos que las dietas de los habitantes de la costa. Se notó también que la dieta de los habitantes de la costa tienen niveles mucho más altos de pescado de agua fría. Puesto que los productos lácteos y animales son mucho más altos en ácidos grasos saturados y más bajos en ácidos grasos poliinsaturados que el pescado, varios investigadores comenzamos a explorar esta asociación en mayor detalle. En la actualidad, puedo decir que los estudios subsecuentes han observado una fuerte asociación entre la dieta rica en productos lácteos y animales y la incidencia de Esclerosis Múltiple.

Uno de los pioneros en el tratamiento nutricional de la Esclerosis Múltiple es el Dr. Roy Swank, Profesor de Neurología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Oregón. El Dr. Swank comenzó a tratar pacientes exitosamente con una dieta baja en grasa, desde hace mucho tiempo.

La recomendaciones nutricionales claves

Según el Dr. Swank, son: 1) Una ingesta de grasa saturada de no más de 10 gramos por día. 2) Una ingesta diaria de 40 a 50 gramos de aceites poliinsaturados (la margarina y los aceites hidrogenados no están permitidos). 3) Al menos una cucharada diaria de aceite de hígado de bacalao. 4) Se permite la ingesta normal de proteínas y 5) El consumo de pescado, debe de ser de tres o más veces a la semana.

Se suponía que esta clase de dieta ayuda a los pacientes con Esclerosis Múltiple porque corrige la deficiencia de ácidos grasos esenciales y porque reduce la ingesta de grasas saturadas. En la actualidad, por todos los datos que se tienen, se cree que los efectos benéficos son probablemente el resultado de la disminución de la agregación plaquetaria, de la disminución de una respuesta autoinmune y de la normalización de los niveles disminuidos de los ácidos grasos esenciales que se encuentran en el suero, los eritrocitos, las plaquetas y tal vez – lo más importante – en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con Esclerosis Múltiple (Esparza ML, Sasak Sand Kesteloot H: “Nutrition, latitude and Multiple Sclerosis: An ecological study”: Am J Epidemiol 142:733-7, 1995).

Un acercamiento nutricional efectivo contra la Esclerosis Múltiple

Un acercamiento nutricional efectivo contra la Esclerosis Múltiple es el uso de la enzimoterapia sistémica oral. Los inmunocomplejos (el enlace de los antígenos con los anticuerpos) pueden ser separados de su unión con el tejido de la vaina mielínica y posteriormente se eliminan a través de su desdoblamiento directo y la activación de los fagocitos. Las enzimas proteolíticas regulan además las substancias mensajeras celulares (citoquinas) e inhiben la formación de las moléculas de adhesión necesarias para la destrucción de las vainas mielínicas por el contacto intercelular con las células inmunitarias (linfocitos T específicos). En la actualidad, sabemos que los inmunocomplejos pueden desencandenar la autoinmunidad (la autoagresión del sistema de defensa). Como consecuencia de eso, se pueden producir diferentes enfermedades; dependiendo del tejido que fue atacado en forma anormal. La profesora Kretschowa, titular del Departamento de Neurología de la Universidad de Praga también realizó un estudio abierto en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple con enzimoterapia oral. La enzimoterapia produjo una mejoría de todos los síntomas, en contraste con un tratamiento combinado con corticoides y azatioprina, cuyos efectos colaterales indeseables, son muchas veces peores que la misma enfermedad. La razón es que son medicamentos inmunosupresores, es decir que impiden que nuestro sistema de defensa funcione normalmente (Solórzano del Río H, Wrba Heinrich y Pecher Otto, Enzimas, Sustancias del Futuro, Edika Med, 1996, Munich, Alemania).

El tratamiento de la Esclerosis Múltiple y los campos electromagnéticos

Otra de las novedades en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple es el uso de los campos electromagnéticos. Aquí es muy importante aclarar que los campos electromagnéticos que se utilizan, en este caso, son a una intensidad de picotesla, con frecuencias extremadamente bajas y detenidamente controladas. Estas aplicaciones son extracraneales y se dan durante 20 minutos, una vez a la semana.

Hasta hoy, todos los pacientes con Esclerosis Múltiple que han sido tratados con esta clase particular de campos electromagnéticos, han mejorado en forma inmediata y dramática. Su mejoría no sólo fue subjetiva, sino totalmente objetiva. Debo aclarar que es necesario todavía una valoración a largo plazo.

Los efectos del beneficio inmediato por los campos electromagnéticos

Aunque los efectos del beneficio inmediato por los campos electromagnéticos en los pacientes con Esclerosis Múltiple no se pueden explicar en base a la remielinización o por cambios en la función inmunológica, sí se puede fácilmente sobre la base de cambios en la función sináptica. Esto deberá estimular una reevaluación de los conceptos actuales de la fisiopatología y el manejo de la Esclerosis Múltiple (“Resolution of partial cataplexy in Multiple Sclerosis by treatment with weak electromagnetic fields” Sandyk Reuven International Journal of Neuroscience 1996;84:157-164)(“Chronic Relapsing Multiple Sclerosis: A case of rapid recovery by application of weak electromagnetic fields” Sandyk Reuven,M.D. International Journal of Neroscience 1995;82:223-242).

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